WEHI的研究人員與維也納大學(xué)的一個團(tuán)隊(duì)合作，發(fā)現(xiàn)了兩種調(diào)節(jié)線粒體自噬的蛋白質(zhì)。
線粒體自噬是細(xì)胞用來回收受損線粒體的過程，線粒體是細(xì)胞能量的來源，這一過程的功能障礙與帕金森病有關(guān)。
這一發(fā)現(xiàn)由WEHI副教授Michael Lazarou和維也納大學(xué)的Sascha Martens教授共同領(lǐng)導(dǎo)，為研究人員促進(jìn)線粒體自噬活動、促進(jìn)線粒體和神經(jīng)元健康開辟了一條新的途徑。
摘要
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線粒體自噬功能障礙，特別是PINK1/Parkin依賴性線粒體自噬，與帕金森病有關(guān)。
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研究人員發(fā)現(xiàn)了兩種蛋白質(zhì)，NAP1和SINTBAD，它們參與調(diào)節(jié)細(xì)胞中有絲分裂的激活。
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這一發(fā)現(xiàn)為研究人員提高線粒體自噬活性開辟了一條新的途徑，這反過來又可以促進(jìn)線粒體和神經(jīng)元的健康。
帕金森氏癥是世界上增長最快的神經(jīng)系統(tǒng)疾病。目前還沒有藥物或療法可以減緩或阻止這種疾病的發(fā)展。
在澳大利亞，大約每30分鐘就有一個人被診斷出患有帕金森癥。目前的估計(jì)顯示，澳大利亞有超過21.9萬人患有帕金森癥，預(yù)計(jì)這一數(shù)字在未來15年將翻一番。
WEHI的帕金森氏病研究中心有一些世界領(lǐng)先的研究人員使用多學(xué)科合作的方法來解決這個問題。
與帕金森通路相關(guān)的新蛋白質(zhì)
線粒體是我們細(xì)胞中產(chǎn)生能量的機(jī)器，通過線粒體自噬來保持健康，線粒體自噬是去除或回收受損或功能失調(diào)的線粒體的分子過程。
PINK1和Parkin是參與線粒體自噬的兩個關(guān)鍵基因，這些基因的突變與早發(fā)性帕金森病有關(guān)。
在發(fā)現(xiàn)NAP1和SINTBAD兩種蛋白之前，人們并不清楚PINK1/Parkin的線粒體自噬激活是如何被調(diào)控的。
這項(xiàng)發(fā)表在《自然結(jié)構(gòu)與分子生物學(xué)》雜志上的新研究揭示了NAP1/SINTBAD通過調(diào)節(jié)有絲分裂激活的閾值來發(fā)揮作用。
Michael Lazarou副教授說，NAP1/SINTBAD的發(fā)現(xiàn)擴(kuò)大了我們對線粒體自噬如何被調(diào)節(jié)的理解，并為研究人員在尋找藥物治療時增加了一個新的關(guān)注領(lǐng)域。
“以神經(jīng)元中的這些蛋白質(zhì)為目標(biāo)，可能是通過降低激活閾值來促進(jìn)線粒體自噬的潛在途徑，這反過來又可以促進(jìn)線粒體和神經(jīng)元的健康。”
這對帕金森患者意味著什么?
對于患有帕金森氏癥的人來說，沒有藥物可以減緩或阻止這種疾病的進(jìn)展，這種疾病影響運(yùn)動以及非運(yùn)動癥狀，如情緒、睡眠、記憶和語言困難。
希望這項(xiàng)研究與WEHI國家藥物發(fā)現(xiàn)中心的專業(yè)知識相結(jié)合，將推動進(jìn)一步的研究，尋找藥物開發(fā)的靶點(diǎn)，并為開發(fā)針對神經(jīng)退行性疾病(如帕金森病)的新療法提供機(jī)會。
這項(xiàng)研究得到了帕金森氏癥科學(xué)聯(lián)盟(ASAP)和麗貝卡·庫珀醫(yī)學(xué)研究基金會的支持。
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