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一項(xiàng)分析了患者肺部樣本的研究發(fā)現(xiàn)，一種有助于啟動肺部炎癥的信號分子可能在加重一些長COVID癥狀方面發(fā)揮關(guān)鍵作用。
這一發(fā)現(xiàn)發(fā)表在7月17日的《Science Translational Medicine》雜志上，可以幫助科學(xué)家開發(fā)更有效的治療長COVID的方法，長COVID會導(dǎo)致腦霧、疲勞、呼吸困難和肺損傷等癥狀，并在感染COVID-19背后的病毒SARS-CoV-2后持續(xù)數(shù)月或數(shù)年。
通過抑制感染COVID-19的小鼠體內(nèi)一種名為干擾素γ (IFN-γ)的分子，“我們能夠抑制感染后的慢性疾病，”該研究的合著者、夏洛茨維爾弗吉尼亞大學(xué)免疫學(xué)研究員Jie Sun說。“未來，我們可以將這一途徑作為治療長COVID的潛在途徑。”
炎癥的蛋白質(zhì)
IFN-γ是人體釋放的對抗感染的多種蛋白質(zhì)之一。當(dāng)被稱為T細(xì)胞的白細(xì)胞釋放時，它會向其他免疫細(xì)胞發(fā)送信號并促進(jìn)炎癥。在短期內(nèi)，這會增加感染部位的血流量，以支持愈合過程，但慢性炎癥會對細(xì)胞和組織造成損害。
先前的研究表明，長COVID的人體內(nèi)IFN-γ - 2水平升高，而且有證據(jù)表明，這種蛋白質(zhì)會導(dǎo)致肺泡損傷——肺泡是肺部的脆弱氣囊，負(fù)責(zé)將氣體進(jìn)出血液。但這些研究無法確定IFN-γ是否是與長冠肺炎相關(guān)的肺損傷的原因，還是僅僅是另一種機(jī)制的指示。
為了調(diào)查這個問題，Jie Sun和他的同事們采取了兩步方法。首先，他們招募了長COVID的人，并將他們肺部的細(xì)胞樣本與研究前幾周從COVID-19中康復(fù)的人的細(xì)胞樣本以及未被感染的對照組進(jìn)行了比較。他們使用了一種叫做單細(xì)胞RNA測序的技術(shù)來分析肺細(xì)胞樣本的組成。他們發(fā)現(xiàn)，與沒有感染COVID-19的人或從感染中康復(fù)的人的樣本相比，來自長COVID-19的人的樣本中產(chǎn)生IFN-γ的T細(xì)胞水平更高。
然后，研究人員用SARS-CoV-2感染小鼠。感染21天后，小鼠肺部的細(xì)胞反應(yīng)與長期感染COVID的人相似，包括產(chǎn)生IFN-γ的T細(xì)胞水平升高。
研究人員用一種抑制IFN-γ的化合物治療了一些被感染的老鼠。他們注意到動物的健康狀況有了很大的改善——肺部炎癥的總體減少，促進(jìn)炎癥的免疫細(xì)胞水平降低，膠原蛋白(一種會損傷和疤痕肺組織的物質(zhì))的沉積減少。
未來的治療
該團(tuán)隊(duì)希望以IFN-γ為目標(biāo)，對長期患有COVID的人也有類似的好處。“下一步將是看看我們是否可以使用一種影響這一途徑的治療方法，看看患者的癥狀是否得到改善，”法國里昂國際傳染病研究中心的免疫學(xué)家Stéphanie Longet說，她自己也長期患有COVID。她補(bǔ)充說，市場上已經(jīng)有IFN-γ抑制藥物，如baricitinib，目前用于治療嚴(yán)重的COVID-19和減少類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎引起的炎癥。
研究人員還強(qiáng)調(diào)了調(diào)查長COVID的其他潛在驅(qū)動因素的重要性，這被認(rèn)為會影響全球數(shù)百萬人。“我們在這里發(fā)現(xiàn)的可能是一個長COVID條件的一個因素，”Jie Sun說。“我們希望研究更多種類的機(jī)制，以幫助確定未來的更多目標(biāo)。”
（文章來源：www.ebiotrade.com/newsf/2024-7/20240721065942998.htm） | 
