波恩的研究人員已經(jīng)破譯了人類血液中單核細(xì)胞和血小板之間的相互作用。
單核細(xì)胞是一種獨(dú)特的白細(xì)胞，它釋放細(xì)胞因子作為炎癥信號，對適當(dāng)?shù)拿庖叻磻?yīng)至關(guān)重要。波恩大學(xué)醫(yī)院(UKB)和波恩大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)，血小板(也稱為血小板)與單核細(xì)胞相互作用，增強(qiáng)了單核細(xì)胞的炎癥能力。
通過了解血小板-單核細(xì)胞相互作用，他們希望改善免疫疾病和相關(guān)疾病的治療。這項(xiàng)研究的結(jié)果已經(jīng)發(fā)表在著名的《EMBO Molecular Medicine》雜志上，并將登上8月號的封面。
單核細(xì)胞是白細(xì)胞，稱為白細(xì)胞。它們是先天免疫系統(tǒng)的重要組成部分，通過分泌大量的促炎細(xì)胞因子在血液中參與宿主防御。單核細(xì)胞的異?；顒訉?dǎo)致過度炎癥，即非常嚴(yán)重的炎癥，以及危及生命的細(xì)胞因子風(fēng)暴。另一方面，單核細(xì)胞功能紊亂與“免疫麻痹”有關(guān)。
在這種情況下，免疫系統(tǒng)抵御病毒和細(xì)菌等入侵者的能力受到抑制。這增加了對感染的易感性。
“因此，了解單核細(xì)胞的功能是如何被調(diào)節(jié)的是至關(guān)重要的，”來自UKB先天免疫研究所和波恩大學(xué)卓越免疫感應(yīng)集群的資深和通訊作者Bernardo Franklin教授博士解釋了研究血小板在單核細(xì)胞誘導(dǎo)炎癥調(diào)節(jié)中的作用的動機(jī)。
血小板作為免疫防御的中心檢查點(diǎn)
血小板在血液凝固中起著核心作用，但也被認(rèn)為在免疫系統(tǒng)中發(fā)揮著重要作用。富蘭克林教授的研究小組已經(jīng)確定血小板是炎癥的重要調(diào)節(jié)因子。他們現(xiàn)在報(bào)告說，在罕見的血液疾病免疫性血小板減少癥(ITP)中，血小板計(jì)數(shù)低或從健康單核細(xì)胞中人工移除血小板會導(dǎo)致“免疫癱瘓”。其特點(diǎn)是細(xì)胞因子反應(yīng)紊亂，是一種免疫挑戰(zhàn)。“值得注意的是，補(bǔ)充新鮮血小板的單核細(xì)胞逆轉(zhuǎn)了這種情況，恢復(fù)了單核細(xì)胞細(xì)胞因子的反應(yīng)，”英國大學(xué)先天免疫研究所波恩大學(xué)博士后Ibrahim Hawwari博士說。波恩大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)，包括NF-κB和p38 MAPK在內(nèi)的促炎信號從血小板傳播到單核細(xì)胞，并維持其炎癥能力。“血小板囊泡作為血小板的延伸臂，控制著細(xì)胞間的交流，”聯(lián)合第一作者、波恩大學(xué)先天免疫研究所的博士生Lukas Roßnagel說。
該研究結(jié)果指出了血小板調(diào)節(jié)單核細(xì)胞功能的一種新的細(xì)胞間通訊機(jī)制。Franklin教授說:“在臨床上，這表明了潛在的治療策略，可以在諸如ITP和其他添加血小板的炎癥性疾病中對抗單核細(xì)胞免疫麻痹。”他希望對血小板-單核細(xì)胞相互作用的理解將導(dǎo)致免疫疾病和相關(guān)疾病的治療得到改善。
參考文獻(xiàn):Platelet transcription factors license the pro-inflammatory cytokine response of human monocytes” by Ibrahim Hawwari, Lukas Rossnagel, Nathalia Rosero, Salie Maasewerd, Matilde B Vasconcelos, Marius Jentzsch, Agnieszka Demczuk, Lino L Teichmann, Lisa Meffert, Damien Bertheloot, Lucas S Ribeiro, Sebastian Kallabis, Felix Meissner, Moshe Arditi, Asli E Atici, Magali Noval Rivas and Bernardo S Franklin, 8 July 2024, EMBO Molecular Medicine.
（文章來源：www.ebiotrade.com/newsf/2024-7/20240712071426196.htm） | 
