自身免疫性疾病目前無法治愈，只能治療，影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)的視神經(jīng)脊髓炎譜系障礙也是如此。神戶大學(Kobe University)對這種療法如何作用于免疫系統(tǒng)的研究表明，它改變了免疫細胞類型的平衡。這一發(fā)現(xiàn)可能代表了自身免疫性疾病個性化醫(yī)療發(fā)展的一步。
自身免疫性疾病是指身體的免疫系統(tǒng)開始對抗身體的某些部分。視神經(jīng)脊髓炎(Neuromyelitis optica disorder spectrum，簡稱NMOSD)就是其中之一，它會引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)的炎癥，導致視力和感覺喪失、虛弱和膀胱功能障礙。這種疾病有時會一陣陣發(fā)作，治療方法包括讓免疫系統(tǒng)對促炎信號視而不見。但是它的生物作用是廣泛的，所以也不明白為什么它對一些病人不起作用，以及如何有效地確定是哪種情況。
神戶大學的神經(jīng)學家CHIHARA Norio專門研究這種疾病，他最近想知道:“B細胞是一種對炎癥信號做出反應的關鍵免疫細胞，在像NMOSD這樣的自身免疫性疾病中，它們會產(chǎn)生針對身體自身部分的抗體，從而加劇病情。因此，抑制炎癥信號的治療有望改變NMOSD中B細胞的活性。我們觀察到治療后患者的血液中仍然存在B細胞，因此我們決定調(diào)查它們轉變?yōu)椴煌愋虰細胞的可能性。”Chihara指的是所謂的“調(diào)節(jié)性B細胞”，這是一種通過分泌抗炎信號分子來減弱免疫系統(tǒng)活性的B細胞，被認為在保持人體免疫系統(tǒng)不變得過于活躍方面發(fā)揮著重要作用，在自身免疫性疾病的情況下，可能會預防疾病發(fā)作。
神戶大學的研究小組現(xiàn)在報告說，他們創(chuàng)建了一個NMOSD爆發(fā)期間免疫細胞的實驗模型，從而可以追蹤藥物對不同種類B細胞的影響。根據(jù)美國神經(jīng)病學學會官方期刊《Neurology® Neuroimmunology & Neuroinflammation》于2024年6月18日在線發(fā)表的研究報告，使用這種藥物后，抗炎信號的分泌明顯增加，證實了他們的觀點，即B細胞對治療的反應不是數(shù)量，而是功能。
此外，Chihara的團隊還可以識別出B細胞產(chǎn)生抗炎信號的分子標記，這是一種能夠追蹤細胞豐度的ID。Chihara已經(jīng)證實，健康個體和接受有效治療的個體比處于疾病急性期的個體顯示出更高比例的這些細胞，他認為，這一知識將使臨床醫(yī)生在未來的診斷中更容易確定治療的有效性，從而向更個性化的醫(yī)療邁出了一步。
考慮到更大的前景，神戶大學的神經(jīng)學家認為，這項研究將有助于不僅能夠治療，而且實際上可以治愈自身免疫性疾病。他解釋說:“自身免疫性疾病的本質(zhì)是自身免疫耐受性的崩潰，這是一個防止我們攻擊自己身體的系統(tǒng)。我們的最終目標是通過恢復自身免疫耐受性來治愈這種疾病，這項研究的結果顯示了我們朝著這一目標努力的一個方面。”
（文章來源：www.ebiotrade.com/newsf/2024-6/20240620070353806.htm） | 
