德克薩斯農(nóng)工大學(xué)農(nóng)業(yè)生物研究所的一項(xiàng)研究可能會(huì)帶來新的肥胖治療方法新的研究為“饑餓激素”受體在肥胖相關(guān)的慢性炎癥中的作用提供了見解。
一個(gè)主要由德克薩斯農(nóng)工大學(xué)農(nóng)業(yè)生物研究中心的科學(xué)家組成的團(tuán)隊(duì)取得了一項(xiàng)重要發(fā)現(xiàn)，可能會(huì)導(dǎo)致一種治療肥胖和肥胖相關(guān)疾病或病癥的新方法。
該研究發(fā)表在1月份的《分子代謝》雜志上。
“通常與肥胖相關(guān)的慢性炎癥是肥胖者經(jīng)常患有許多其他慢性疾病的一個(gè)關(guān)鍵原因，”Yuxiang Sun博士說，他是德克薩斯農(nóng)工大學(xué)農(nóng)業(yè)與生命科學(xué)系營(yíng)養(yǎng)學(xué)院教授和農(nóng)業(yè)生命研究學(xué)院研究員。
這項(xiàng)研究集中在一種分子的作用上，這種分子與我們的身體如何應(yīng)對(duì)饑餓有關(guān):生長(zhǎng)激素促分泌受體，GHSR，它調(diào)節(jié)胃饑餓素的作用，被稱為“饑餓激素”。
研究表明，胃饑餓素會(huì)促進(jìn)進(jìn)食，增加脂肪。生長(zhǎng)素激活GHSR，增加食欲、脂肪積累和胰島素抵抗。研究表明，在正常情況下，GHSR在大腦中高度活躍，但在肝臟和脂肪(也稱為脂肪組織)等其他組織中的活躍程度要低得多。由于這個(gè)原因，大多數(shù)胃饑餓素的研究都集中在大腦上。
“有趣的是，在之前的研究中，我們發(fā)現(xiàn)完全去除GHSR可以防止脂肪組織和肝臟中飲食引起的炎癥和胰島素抵抗，而不會(huì)影響食物攝入。這非常令人困惑，因?yàn)镚HSR在脂肪和肝細(xì)胞中的表達(dá)非常低。”肥胖和免疫系統(tǒng)之間的聯(lián)系Sun和她的團(tuán)隊(duì)進(jìn)行了新的觀察，巨噬細(xì)胞(組織中主要的免疫細(xì)胞類型)中的GHSR活性在肥胖的情況下急劇增加。
在這項(xiàng)研究中，Sun的團(tuán)隊(duì)研究了在肥胖的情況下，ghrelin在脂肪組織和肝臟中的作用是否由于表達(dá)ghsr的巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)到這些組織中。“如果是這樣的話，這些表達(dá)ghsr的巨噬細(xì)胞的浸潤(rùn)將引發(fā)慢性炎癥和胰島素抵抗。研究結(jié)果及啟示為了了解GHSR在巨噬細(xì)胞中的作用，研究小組開發(fā)了一種獨(dú)特的動(dòng)物模型來選擇性地關(guān)閉巨噬細(xì)胞中的GHSR活性。”
事實(shí)上，我們的研究結(jié)果表明，巨噬細(xì)胞特異性GHSR缺乏可以減少飲食引起的全身炎癥和胰島素抵抗。”“值得注意的是，巨噬細(xì)胞中GHSR的缺乏減少了飲食誘導(dǎo)的巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)、巨噬細(xì)胞活化和脂肪組織和肝臟中的脂肪沉積。”
除了對(duì)飲食誘導(dǎo)的慢性炎癥有作用外，該研究還表明，ghsr缺陷的巨噬細(xì)胞可以防止細(xì)菌毒素誘導(dǎo)的急性炎癥。在分子水平上，他們發(fā)現(xiàn)GHSR通過胰島素信號(hào)通路控制巨噬細(xì)胞?；旧?，本研究表明巨噬細(xì)胞GHSR通過調(diào)節(jié)巨噬細(xì)胞編程來控制肥胖的慢性炎癥。
這項(xiàng)研究的新結(jié)果表明，巨噬細(xì)胞GHSR通過促進(jìn)巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)和炎癥激活，在元炎癥中起著關(guān)鍵作用。
“這些令人興奮的新發(fā)現(xiàn)揭示了GHSR的新的免疫調(diào)節(jié)作用，揭示了GHSR信號(hào)是代謝和免疫之間的關(guān)鍵聯(lián)系，有助于解決脂肪組織和肥胖肝臟中GHSR的長(zhǎng)期謎團(tuán)。”這項(xiàng)研究為胃饑餓素的生物學(xué)增加了一個(gè)新的維度，并強(qiáng)調(diào)了胃饑餓素不僅是一種饑餓激素，也是一種重要的營(yíng)養(yǎng)傳感器和免疫調(diào)節(jié)劑。
“這對(duì)健康和疾病有著深遠(yuǎn)的影響，因?yàn)樽钄嗑奘杉?xì)胞中的GHSR可能是一種很有前途的免疫療法，可以預(yù)防或治療肥胖、糖尿病和炎癥。”
（文章來源：www.ebiotrade.com/newsf/2024-1） | 
