Josep Carreras白血病研究所的組長(zhǎng)Mariona Graupera博士領(lǐng)導(dǎo)的一項(xiàng)新研究發(fā)現(xiàn)，II類PI3K-C2b蛋白是人類和其他哺乳動(dòng)物血管生長(zhǎng)的關(guān)鍵調(diào)節(jié)因子之一，是PI3激酶家族的成員。這些蛋白家族的突變可能導(dǎo)致血管畸形，對(duì)整個(gè)過(guò)程的精確理解有助于打開(kāi)未來(lái)新治療方法的大門。
血管負(fù)責(zé)適當(dāng)和有效地向全身輸送營(yíng)養(yǎng)和氧氣。要做到這一點(diǎn)，它們必須生長(zhǎng)并分支到每個(gè)細(xì)胞，這一過(guò)程被稱為血管生成。血管的發(fā)芽和修剪的精確調(diào)控是復(fù)雜的，部分未知，但內(nèi)皮細(xì)胞，那些內(nèi)襯血管的內(nèi)部部分，已知起著重要作用。
內(nèi)皮細(xì)胞的生長(zhǎng)和增殖是由一種叫做mTORC1的蛋白質(zhì)促進(jìn)的?？刂破浠钚詫?duì)于組織連貫的血管分支是重要的，而這一過(guò)程的改變可能導(dǎo)致血管畸形。
來(lái)自Mariona Graupera實(shí)驗(yàn)室(Josep Carreras白血病研究所)的一項(xiàng)新研究昨天發(fā)表在頂級(jí)雜志《Science Signaling》上，該研究剛剛發(fā)現(xiàn)PI3K激酶家族成員PI3K- c2b通過(guò)抑制mTORC1進(jìn)行微調(diào)。在使用小鼠模型和人類細(xì)胞進(jìn)行的一系列實(shí)驗(yàn)中，研究人員發(fā)現(xiàn)，PI3K-C2a失活的動(dòng)物表現(xiàn)出異常擴(kuò)張的血管。同樣，當(dāng)PI3K-C2b短暫失活時(shí)，內(nèi)皮細(xì)胞比平時(shí)大。這兩種效應(yīng)都與mTORC1的表達(dá)增加相關(guān)，并在其外部抑制后恢復(fù)。
這一發(fā)現(xiàn)很重要，因?yàn)镻I3K蛋白家族成分的突變?cè)谙忍煨匝芗膊』颊咧泻艹Ｒ?jiàn)。了解兩者之間的聯(lián)系可能有助于在未來(lái)找到新的治療靶點(diǎn)。
（文章來(lái)源：www.ebiotrade.com/newsf/2023-11） | 
